Cambiamenti neuroendocrini nel tessuto adiposo nell'obesità
Abstract
L'obesità è considerata uno stato infiammatorio, caratterizzato da un eccessivo accumulo di grasso corporeo che provoca danni alla salute degli individui. Diversi cambiamenti neuroendocrini sono legati all'obesità e alle sue complicanze. Questa recensione mira a identificare i cambiamenti neuroendocrini nel tessuto adiposo nell'obesità. L'aumento dell'espressione di interleuchina-6 (IL-6) contribuisce all'ipertrigliceridemia e all'insulino-resistenza (IR). L'aumento dell'espressione del neuropeptide Y (NPY) è implicato nell'iperfagia dell'obesità. Nei roditori, la somministrazione di leptina ha ridotto la concentrazione di questo neuropeptide. L'aumento dell'espressione genica del TNF-α e della concentrazione plasmatica può alterare il rilascio di adiponectina e correlarsi negativamente con l'attività della lipoproteina lipasi (LLP), oltre ad aumentare la resistenza all'insulina. L'espressione dell'adiponectina diminuisce all'aumentare del tessuto adiposo e i suoi effetti antiaterosclerotici si riducono. C'è stato un aumento delle concentrazioni di resistina negli esseri umani e nei roditori ha indotto insulino-resistenza e aumento del glucosio plasmatico. La grelina stimola il rilascio di peptidi che sono potenti stimolatori dell'appetito e la sua somministrazione nei ratti induce una riduzione del dispendio metabolico e dell'obesità. Gli individui obesi presentano un'aumentata secrezione di leptina e, di conseguenza, la loro resistenza. Le principali alterazioni riscontrate sono state: ipertrigliceridemia, IR, iperfagia, effetto opposto di LLP, stimolazione/rilascio di peptidi e resistenza alla leptina. Tuttavia, alcuni studi sull'uomo e sui roditori sono controversi.
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